足够的通气量为气体交换所必需，通气不足导致低氧血症和CO2储留，主要见于胸、腹术后，或因病人惧怕疼痛，或因敷料包扎过紧而使呼吸受限或咳嗽无力，排痰不畅。此外，也可见于麻醉过深、高位截瘫或部分颅脑术后病人，是为神经源性呼吸抑制。但是，也有相当部分病人发生通气过度，如在合并严重感染、脓毒症、ARDS和MSOF等情况时。除应激反应和营养，特别是糖类摄入过多外，多数通气过度都提示存在肺功能损害。

     通气量（VE）是由潮气量（VT）和呼吸频率（f）共同决定的：VE＝ VT× f

     除少数情况外，术后入增加往往是 f 增加的结果，而VT却常低于正常。由于解剖死腔（VD）存在，因此决定有效通气量的不是VE而是肺泡通气量（VA）：VA＝VE- VD＝（VT  -VD） ×  f

     由于VD是相对恒定的，因此VT 是决定VA进而成为决定有效通气的主要因素。如前所述，术后有多种原因可导致VT下降，但其中与肺脏本身有关的主要是肺顺应性（CL）降低。由于呼吸功与VT成指数关系，而与f仅成倍数关系，因此在CL降低的情况下，机体更自然地采取高f和低VT的方式通气以节省用功。但对呼吸功能来说，这是一种具有潜在风险的代偿。如前所述，过低的VT不仅可使VA减少而削弱f的代偿作用，而且能使CL进一步降低，甚至导致肺萎陷，形成恶性循环。评价通气的可靠指标是PaCO2，然而多数病人早期无CO2潴留甚至出现低碳酸血症的事实表明，尽管存在一系列削弱肺有效通气的因素，但肺脏拥有巨大的代偿潜力，在一定程度内并不会造成通气不足。但如果原来即有肺疾患，这种代偿能力就非常有限，前述的病理变化可使病员迅速陷入失代偿。

     如果说增加通气仅是为代偿因潮气量降低而致的肺泡通气减少的话，那么并不能解释何以会导致通气过度和低PaCO2。事实是，这类病人常伴有低氧血症或氧合功能障碍。高通气与低氧血症并存提示肺内既有死腔通气，又有分流的不均匀的病变。高通气可以加速CO2的排出并导致低PaCO2，但对因分流

[1] [2] [3] 下一页