一些研究发现，在自身免疫性疾病、某些因感染、药物或不明原因的疾患中，如果抗磷脂抗体阳性，则习惯性流产的发生率极高。有报道狼疮抗凝血因子（lupus anticoagulant LAC,亦称APA）阴性的系统性红斑狼疮（SLE）孕妇19%发生流产，胎死宫内；而在LAC阳性的SLE孕妇则高达73%。另有报道在65例LAC阳性的妇女中242次妊娠均未给予治疗，结果95%以流产，宫内　胎而告终。并认为抗磷脂抗体阳性与胎儿宫内发育迟缓（IUGR）、妊娠高血压综合征、妊娠性舞蹈病有关，说明抗磷脂抗体对妊娠有一定的影响。
　　1987年Harris提出了“抗磷脂抗体综合征”的概念，其判定标准为：静脉血栓动脉栓、习惯性流产、　产、血小板减少症等临床特征中有一个以上，化验血狼疮抗凝因子（LAC）阳性，并具有IgG抗CL抗体（＞20IU），或IgM抗CL抗体(>20IU)等，上述检查出现一个以上者即可诊断抗磷脂抗体综合征。
　　关于抗磷脂抗体导致流产的机制可能是：1、抗磷脂抗体可使胎盘血管出现多发性梗塞，胎盘血流减少而导致流产、死产；2、前列环素(PGIα)对维持胎儿循环起重要作用，抗磷脂抗体能抑制胎儿血管内的PGIα产生，故可因胎儿循环障碍而发生流产；3、抗磷脂抗体可直接引起滋养层的操作，从而导致流产、死产。至于哪种磷脂对滋养层起特异作用，还是今后值得研究的重要课题。另外也有人认为抗磷脂抗体不是作用于妊娠早期导致流产，而仅仅是作用于妊娠中、晚期使胎儿死亡。至于抗磷脂抗体为何会出现异常，以及如何治疗等等问题都尚有待进一步的研究解决。
　　五、血型抗原
　　因血型不合导致流产或死胎最常见的类型是ABO血型及Rh血型不合。Rh抗原存在于血细胞中；ABO抗原则不仅局限于红细胞内，在植入前胚胎、胎儿和胎盘组织及多种组织体液中也能找到。由于胎盘的屏障作用，使母胎血液循环分开。但因屏障上的某些缺陷，裂隙或创作可使胎儿红细胞有机会进入母体血液循环，刺激母体产生抗体。红细胞表面附有ABO抗原或Rh抗原等，仅0.1-0.3ml的红细胞即可致敏母亲，造成母胎间ABO血型不合或Rh血型不合，导致临床上常见的同种免疫现象。其中以母为Rh阴性，胎儿Rh阳性的血型不合引起的后果最严重。在我国则以母为O型，胎儿为A型或B型者的血型不合最常见。母体产生的抗A抗B或抗AB抗体多为IgG，是7S球蛋白，可通过胎盘屏障作用于胎儿红细胞上，造成胎儿溶血性贫血，胎儿水肿，影响胚胎发育，致使流产发生，但一般多为晚期流产。
　　六抑制细胞
　　80年代初期有关学者将参与调节母体胎儿排斥反应的抑制细胞分为3型:Ⅰ型抑制细胞为一类非T细胞性小淋巴细胞，主要颁布于子宫蜕膜和子宫静脉血中；Ⅱ型是一类颁布广泛的抑制性T细胞；Ⅲ型是滋养层细胞。这3类抑制细胞在保护胎儿免遭母体排斥，维持正常的妊娠过程中起着非常重要的作用。动物实验显示如果滋养层缺少抑制细胞，推动对细胞毒性淋巴细胞的胎盘屏障作用，则毒性淋巴细胞可侵入胚胎，导致死亡。有人在检查早期自然流产的病人中发现抑制淋巴细胞极少，而人工流产者则可找到，提示抑制细胞的缺乏可导致自然流产率的升高。
　　总之，习惯性流产与免疫学的关系已越来越引起人们的重视。但生殖免疫学毕竟与移植免疫学不同，尽管胚胎与移植物有其异同之处，但移植物是通过免疫机制的识别而被排斥，而胚胎则是通过免疫机制的识别而被接纳并存活。如果母胎间的免疫调节机制出现异常，母体不能产生抑制细胞毒性淋巴细胞的抑制因子，则可导致胚泡死亡，造成流产。

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