讨　　论

　　本实验结果显示，p53基因突变引起细胞增殖旺盛，进入G2M期的细胞增加，同时可以看到p53基因突变组的细胞凋亡率下降。这些结果证实了Lane提出的p53基因充当“分子警察”的假说［4］。说明在大肠癌的发生、发展过程中，p53通过引起细胞的恶性增殖，降低肿瘤细胞的凋亡率而导致肿瘤的发生。另一方面，我们可以看到p53突变的细胞凋亡率为22.1%，而p53未突变的细胞凋亡率也只有40.6%。因此，尽管p53突变引起细胞的凋亡率下降，但野生型p53基因不是启动细胞凋亡的唯一因素。

　　我们通过本实验利用新鲜的大肠癌标本证实了p53基因突变使肿瘤细胞不能凋亡进而导致肿瘤发生的事实，为阐明肿瘤发生、发展机理提供了有益的实验数据。Tomisaki［5］及Katharina［6］等人以胃癌为研究对象，发现DNA为异倍体的肿瘤细胞具有高p53基因突变。本研究结果显示16例异倍体细胞中有13例p53基因发生突变，突变率高达81.3%，与国外文献报道相符。

　　本课题为国家自然科学基金资助项目(No.39570783)

　　参考文献

　　1　鄂征主编.组织培养与分子细胞学技术.北京：北京出版社.1995，82-88.

　　2 王玲，藏人杰，周光炎.人类大肠癌不同倍性细胞HLA抗原表达格局的差异及其与转移的关系.中华肿瘤杂志，1992，14：175-177.

　　3 欧启水，王灏，沈仲毅，等.银染PCR-SSCP检测大肠癌p53基因突变.中国实验诊断学，1997， 1：35-37.

　　4 Lane DP. p53, guardian of genome. Nature, 1992, 358:15-18.

　　5 Tomisiki S, Tatsuo O, Hisao O, et al. DNA ploidy pattern and p53 overexpression In gastric cancer. Gan To kagaka Ryoho, 1995,22(supp12):115-118.

　　6 Katharina W, Hans F, Margot H, et al. p53, Ki-ras adn DNA ploidy in human pancreatic ductal adenocatcinomas. Lab Invest, 1996, 74:279-281.

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