李春启等用40吸大鼠施行带蒂胃壁瓣肠移植术，术后三个月经组织学及电镜证实，移植到肠道各部位的胃壁瓣粘膜均发生广泛肠化生。测定pH值由胃内pH<4.5上升到移植肠的胃壁瓣pH值6.40~7.53，提示pH值是诱发胃粘膜肠上皮化生的主要原因。这与胃镜活检萎缩性胃炎与胃癌者常伴发胃粘膜肠上皮化生相一致。但多数认为肠化生本身不直接转变为癌，因而不是癌前病损。肠化有不同类型，小肠型肠化上皮，类似分化完全的小肠上皮，含唾液酸粘液、氨肽酶、碱性磷酸酶等酶较多，与胃癌关系不大。大肠型肠化上皮分化多不完全，含硫酸粘液，很少或不含氨肽酶、碱性磷酸酶等酶，与癌的关系较密切，有将肠化分为Ⅰ型（分化完全，含唾液酸粘液），Ⅱ型（分化不完全，含唾液酸粘液）及Ⅲ型（分化不完全，含硫酸粘液），Ⅲ型与胃癌相关。认为致癌剂首先引起肠化，再经致癌剂作用后致癌。

　　胃粘膜上皮化生的生物学改变：

        ①肠上皮化生的上皮酶学改变：肠化细胞含有较高的氨肽酶、碱性磷酸酶、双糖酶和三磷酸腺苷酶，这在正常胃上皮细胞不存在。肌酸磷酸激 酶和谷丙转氨酶低于正常而高于胃癌。肠化生的上述酶活性是介于正常胃粘膜与胃癌粘膜的过渡阶段。

        ②粘蛋白组织化学研究认为中性粘蛋白存在于胃粘膜，氮乙酰基唾液酸粘蛋白存在于小肠和部分结肠粘膜，硫酸蛋白主要存在于结肠。胃粘膜肠化生上皮可查到硫粘蛋白，认为含硫粘蛋白的肠化生与胃癌关系密切，可能是胃癌癌前病变，此外肠化生上皮含有酸性粘蛋白而正常胃粘膜而不存在。

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