自1983年Warren和Marshall发现了幽门弯曲菌（Campylobacter pylori,Cp，1989年下半年开始国际上已改名为幽门螺杆菌， Helicobacter pylori,Hp)与慢性活动性胃炎和消化性溃疡的关系以来，迅速引起了世界范围的慢性胃病（慢性胃炎和消化性溃疡等）生物病原学的研究热潮。我国亦于1985年11月于昆明召开的全国第三次消化性疾病学术研究会以后逐步形成了全国范围的研究高潮。在此期间有一些地区或单位还曾举办过一些Hp的专题学习班。1990年5月20～22日由中华消化杂志编辑部、上海市消化疾病研究所、广州市第一军医大学南方医院联合组织在珠海召开了全国第一次Hp专题学术讨论会。此后不久，9月13～15日又由北京医科大学等单位在黄山召开了另一次全国Hp专题学术讨论会，在这两次会议上可以说基本上反映了我国在Hp研究上所取得的成绩和达到的水平。因而，现在有必要回顾我们以前的工作，以便确定我们进一步的战略目标。下面从几个方面谈谈我们一些看法，以供参考。
 
    1 病原病理学

    经过国内外大量的从慢性胃病患者胃粘膜表面检出Hp的工作，抗菌药物对慢性胃病的疗效观察及部分志愿者的自身感染实验及动物模型的建立等，Hp作为慢性胃病的一种重要病已经被国内外大多数学者所接受。人们对Hp的认识，亦从一无所知，进入到掌握了它的基本生物学性状（包括它的细胞水平、亚细胞水平和分子水平）的阶段。正由于对它们生物学性状有了比较深入地了解，因此1989年下半年Goodwin提出Cp不同于弯曲菌属的细菌，应另归一新属称Helicobacter，并得到了国际上多数学者的支持，因而得现名Hp。由此对它在胃粘膜标本中的检出已不成为太大的问题，对它在胃粘膜表面所引起的病理变化的基本规律亦已有所了解。虽然所用的具体方法不同，所得结果还有细微的差异，但这无妨于判定Hp与慢性胃炎和消化性溃疡的病因密切相关的大局。现在所需要解决的问题是：Hp究竟是怎样致病的？为什么它在人胃粘膜上的感染是那么普遍？为什么在胃粘膜上皮细胞表面几乎只有这一种细菌能实现真正的寄生？为什么各种慢性胃病在适当的抗菌疗法后，会有一个时期的好转，但又很容易复发？Hp的L型菌会不会在这中间起作用？等等。所有这一切问题靠现有的常规研究方法是难以解答的。这就需要我们联合多学科，从分子生物学和微生态学的角度来解决这些问题。例如我们仍需要花大力气来提高分离培养的阳性率，因为分离培养总还是不失为最可靠的方法、最有说服力的方法，许多更深入的研究亦需要以分离培养为基础。目前国内分离培养的阳性检出率普遍还不高，只有50%～70%，或稍高一点，这可能与培养基的成分和分离培养条件有关。当前迫切需要研制出一种特别适用于Hp生长的培养基。关于菌种保存问题，虽然冷冻干燥方法对Hp不太适宜，但深低温（-70°C以下）保存1年以上是没有问题的。这对开展深入一步的研究是非常必要的条件。除此以外，Hp究竟能产生哪些致病物质？Hp有哪些特异性的抗原？人群中的Hp有没有生物分型？它与各地区的Hp流行规律和致病性有没有关系？Hp的基因图谱如何？特别是Hp的一些有重要的特征的基因片段是怎样的？它的核苷酸序列如何？它是怎样来调控Hp的这些重要特征的？等等，这些问题的解决均将有利于Hp感染的致病机制的研究和诊断、治疗、预防方法上出现突破。在这些方面国外已有一些学者在探索，并取得了一些进展，在国内尚有待开拓。

[1] [2] [3] 下一页