疾病概述：

肺炎球菌肺炎(pneumococcal pneumonia)是由肺炎球菌或称肺炎链球菌（streptococcus pneuoncae）所引起，占院外感染肺炎中的半数以上。肺段或肺叶呈急性炎性实变，患者有寒战、高热、胸痛、咳嗽和血痰等症状。近年来由于抗菌药物的广泛应用，临床上轻症或不典型病较为多见。

病因病理：

肺炎球菌为革兰阳性球菌，常成对（肺炎双球菌）或呈链状排列（肺炎链球菌），菌体外有荚膜，荚膜多糖体具有特异抗原性，根据血清试验现已知有86个亚型。成人致病菌多属1－9及12型，以第3型毒力最强，而儿童中为6、14、19、及23型。这些细菌为上呼吸道正常菌群，只有当免疫力降低时方始致病。少部分发生菌血症或感染性休克，若未及时恰当治疗，可导致死亡。

肺炎球菌在干燥痰中能存活数月；但阳光直射1h，或加热至52℃10min，即可灭菌，对石炭酸等消毒剂亦甚敏感。

发病以冬季和初春为多，这与呼吸道病毒感染流行有一定关系。患者常为原先健康的青壮年人以及老人和婴幼儿，男性较多见，多数患者先有轻度上呼吸道病毒感染，或者受寒、醉酒或全身麻醉史，呼吸道防御机能受损，细菌被吸入下呼吸道，在肺泡内繁殖。吸烟者、痴呆者、充血性心衰、慢性病患者、慢支炎、支气管扩张、以及免疫缺陷病人均易受肺炎球菌侵袭。肺炎球菌不产生毒素，不引起原发性组织坏死或形成空洞；其致病力是由于含有高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用，首先引起肺泡壁水肿，迅速出现白细胞和红细胞渗出，含菌的渗出液经Cohn氏孔向肺的中央部分扩散，甚至蔓及几个肺段或整个肺叶，因病变开始于肺的外周，故叶间分界清楚，且容易累及胸膜。病理改变有充血期、红肝变期、灰肝变期和消散期。肺组织充血水肿，肺泡内浆渗出和红、白细胞浸润，吞噬细菌，继而纤维蛋白渗出物溶解、吸收，肺泡重新充气。实际上四个病理阶段并无绝对分界，在使用抗生素的情况下，这种典型的病理分期已不多见。病变消散后肺组织结构多无损坏，不留纤维疤痕。极个别患者肺泡内纤维蛋白吸收不完全，甚至有成纤维细胞形成，形成机化性肺炎。老人及婴幼儿感染可沿支气管分布（支气管肺炎）。若未及时使用抗生系，5％－10％可并发脓胸，15％－20％细菌经淋巴管胸导管进入血循环，形成肺外感染（胸膜炎、关节炎、心包炎、心内膜炎、腹膜炎、中耳炎等。

临床表现：

患者常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、精神刺激、病毒感染史，半数病例有数日的上呼吸道感染的先驱症状。起病多急骤，有高热，半数伴寒战，体温在数小时内可以升到39－40℃，高峰在下午或傍晚，也可呈稽留热，与脉率相平行。患者感全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，可放射到肩部、腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血丝或呈铁锈色。胃纳锐减，偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻，有时误诊为急腹症。

患者呈急病容，面颊绯红，皮肤干燥。口角和鼻周可出现单纯性疱疹。当肺炎广泛，通气／血流比例减低，出现低氧血症，表现为气急、紫绀，有败血症者，皮肤和粘膜可有出血点；巩膜黄染；颈有阻力提示可能累及脑膜。心率增快，有时心律不齐。早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低和胸膜摩擦音。且实变时有典型的体征，如叩浊、语颤增强和支气管呼吸音。消散期可闻及湿啰音，重症可伴肠胀气，上腹部压痛可能由于炎症累及膈胸膜外周。严重感染可伴发休克、弥散性血管内凝血、成人呼吸窘迫综合征和神经症状，如神志模糊、烦躁不安、嗜睡、谵妄、昏迷等，须密切观察，积极救治。

当人体对荚膜抗原产生足够的特异性抗体时，二者结合，在补体参与下，有利于吞噬细胞对细菌的吞噬。发病第5－10天时，发热可以自行骤降或逐渐减退。使用有效的抗菌药物可使体温在1－3天内恢复正常，病人顿觉症状消失，逐渐恢复健康。

化验检查：

血白细胞计数多数在10－30×109/L,中性粒细胞多在80％以上，并有核左移或胞质内毒性颗粒可见，年老体弱、酗酒、免疫低下者的白细胞计数常不增高，但中性粒细胞百分比仍高。在抗菌药物使用前作血培养，20％可呈阳性。痰涂片检查有大量中性粒细胞和革兰阳性成对或短链状球菌，在细胞内者更有意义。痰培养在24-48h可以确定病原体。聚合酶链反应（PCR）检测和荧光标记抗体检测可提高病原学诊断率。为了避免痰标本污染，可在漱口后采集深咳痰液，经纤支镜用防污染刷或支气管肺泡灌洗液标本，能灵敏检出细菌

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